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别紧张,尚未证实阿尔茨海默症是传染病
浏览次数:2011 日期:2018-12-14

这是一起悲剧案例。

2015年,英国《自然》发表的一篇论文报告称,曾有8名病人接受了被朊病毒污染的尸源性人类生长激素(c-hGH)治疗,之后死于克雅氏病(CJD),其中4名病人的脑内检查出了β淀粉样蛋白的病理特征。当时c-hGH被认为有可能是这一变化的来源。

时隔三年,《自然》杂志12月13日在线发表的一项报告称,最新证据表明,病人接受的尸源性人类生长激素,能够传播β淀粉样蛋白病状。

医源性传染酿悲剧

由各种医疗操作导致的医源性人传人朊病毒疾病,潜伏期可以超过50年。其中一个著名案例,就是在英国进行的对1848名身材矮小的人进行的人体生长激素治疗。

2015年发表的那篇论文指出,在接受了被朊病毒污染的人体生长激素治疗后,病人会因罹患克雅氏病死亡。这是一种较罕见的、已被发现可传播的脑病,受感染的人一般伴有视觉丧失、肌肉萎缩、进行性痴呆等多种症状,通常会在发病的一年内死亡。人们已很熟悉该病的变异型或新变异型——疯牛病。

在这项治疗中,使用的人体生长激素是从尸体来源的脑垂体中提取的,而当时没人注意到,这些脑垂体当中有一些已被朊病毒感染了。该治疗从1958年开始,到1985年,在收到接受治疗者中有人出现了克雅氏病的报告后停止了。截止到2000年,38个病人患上了克雅氏病。

但在这些克雅氏病患者的大脑灰质中,英国科学家意外地发现了β淀粉样蛋白病理特征。而且这一回似乎表明,病人是因为c-hGH疗法而产生了β淀粉样蛋白病状。

还原β淀粉样蛋白“污染事件”

β淀粉样蛋白病理特征是大脑淀粉样血管病(CAA)和阿尔茨海默症的一种重要标志,这些病人大脑也出现了符合阿尔茨海默症特征的血管壁以及相关的脑淀粉样血管病。但这几位死亡时年龄在35岁到51岁之间的病人,却没有一位拥有早发性阿尔茨海默症的遗传变异。

难道和朊病毒一样,用来生产人体生长激素的脑垂体,其实也含有淀粉样蛋白的“种子”,这导致了病人出现β淀粉样蛋白病状?

必须展开进一步的调查,才能确定β淀粉样蛋白“污染事件”的源头和过程。

鉴于此,英国伦敦大学学院朊病毒疾病研究所的科学家们,在过去这项研究的基础上,获取了病人曾被暴露的部分c-hGH样本。他们采用生物化学方式分析是否存在β淀粉样蛋白和tau蛋白,结果发现若干样本的检测结果为阳性。

之后,团队研究了样本中的β淀粉样蛋白,是否有可能在活体生物内传播β淀粉样蛋白病状的潜力。研究采用了基因改造小鼠,这些小鼠会表达突变型人化淀粉样前体蛋白(APP)基因,并且会在6个月左右的月龄出现β淀粉样蛋白沉积的初始迹象。

6周—8周大的雌性小鼠直接接受原始c-hGH样本的脑内注射。注射240天后,这些小鼠产生了β淀粉样蛋白沉积和大脑淀粉样血管病,但是各种对照组小鼠(包括注射了当前使用的合成重组hGH的小鼠)几乎完全没有出现这种情况。

并不意味阿尔茨海默症是传染病

这一实验过程可以概括为:某一批次的尸源性人类生长激素样本被β淀粉样蛋白污染,后来这些样本出现了能够在小鼠体内传播β淀粉样蛋白病状的现象。该发现表明,原始批次的c-hGH包含能够在小鼠体内“播种”病状的β淀粉样蛋白,而实验证据也表明,此前人类患者所接受的尸源性人类生长激素,确实能够传播β淀粉样蛋白病状。

研究人员强调,目前还需要通过单独的tau蛋白小鼠模型,来检测c-hGH样本中的tau蛋白的种植潜力。而这项研究并不意味着阿尔茨海默症就是一种传染病或可以通过输血传播,不过他们认为,评估淀粉样蛋白病状的医源性传播风险具有重要意义。

换句话说,这项研究提示了人们,应该尽快注意其他已知的医源性传播途径——例如外科器械的使用等方式,是否会和人们患上阿尔茨海默症、脑淀粉样血管病等神经退行性疾病有关。而目前的这些新发现,还无法证明阿尔茨海默症的直接传播性,但是支持这样一种假设:β淀粉样蛋白病状可以通过医源性方式,进行人际传播。